Dekompresyon hastalığından uzak, nispeten güvenli dalışlar yapılması, John Scott Haldane’nin 1900’lü yılların başında geliştirdiği, dekompresyon modeli ile mümkün hale gelmiştir. “Nispeten güvenli” dememizdeki kasıt, hiç bir dalış tablosu veya dalış bilgisayarını dekompresyon hastalığı açısından tam güvenlik sağlamadığındandır. Yaşanan dekompresyon hastalığı vakasının büyük bir çoğunluğunda, dalış tablosuna veya bilgisayara sadık, kurallara uygun dalışlar söz konusudur.

Bugün de kullanılan dalış tabloların ve bilgisayarlarının dayandığı temel ilkeler ilk kez Haldane tarafından yapılan dalış tablosunun dayandığı temel ilkelerden bir kısmını aynen muhafaza ediyor. Ancak, Haldanenin esas aldığı bazı temel ilkeler, günümüzde oldukça büyük değişikliklere uğramıştır.

Dekompresyon hastalığının oluşma sürecinde azotun alınması ve azotun atılması Haldane’nin ilk çalışmaları da dahil, hep matematik bir model kullanılarak yapılmıştır. Hastalığın daha sonraki bölümlerini oluşturan kabarcık oluşumu ve nihayet hastalık belirtileri bölümleri ise karmaşık yapıları dolayısıyla hep direkt gözlemlerin genellemesine dayanır.

Haldane modelinin dayandığı temel ilkelere bakalım:
Dokularımızın azota doygunluğu (Satürasyon) ve dokularımızdan uzaklaşması (Desatürasyon) logaritmik bir eğri çizer yapıdadır.

Dokuların azota doyma süresi her doku için farklıdır.

Balıkadam dalış sırasında daldığı maksimum derinlikteki basıncın yarısı kadar basıncın olduğu derinliğe süratle çıkmalı ve daha sonra çıkış hızını giderek düşürüp hiç bir dokuda azotun kısmi basıncının o an bulunduğu derinlikteki azotun kısmi basıncının iki katı değerine ulaşmamasını sağlamalıdır.

Yüzeye çıkış sırasında vücudumuzdaki azotun kısmi basıncı su üstündeki azot kısmi basıncının iki katını aşarsa, o dalış risklidir.

Günümüzde bu kuralların ilk ikisi aynen, son ikisi ise oldukça büyük değişikliğe uğramış olarak kullanılmaya devam edilmektedir.

Her dokunun azota doyma (Satürasyon) süresi bir diğerinden farklıdır. Çünkü:
Kan ve dokulardaki azotun kısmi basınçları birbirinden farklıdır.
Kan ve akciğerdeki azotun kısmi basınçları birbirinden farklıdır.
Her dokuyu besleyen kılcal damar sayısı bir diğerinden farklıdır.
Kanın akış hızı her dokuda farklıdır.

Görüldüğü gibi son iki madde aynı zamanda kişiden kişiye de farklılık gösterir.

Her dalış tablosunun veya bilgisayarın hesaplanmalarında kullandığı doku sayısı aynı değildir.

Haldane’nin ilk geliştirdiği tablo beş farklı dokuyu esas almış olsa da, daha sonra ABD Donanması (US Navy) tablosunda farklı doku sayısı altı olmuştur. Günümüz bilgisayarlarında kullanılan algoritmalarda 12 hatta 20 farklı doku söz konusu olabilmektedir.

Dalış sırasında farklı dokuların azota doygunluğunu farklı sürelerde gerçekleştiğine örnek vermek gerekirse; Yüksek oranda kan teması dolayısıyla beyin daha kısa sürede azota doyar (Sature olur), oysa kasların azota doyması için daha uzun bir süre gerekir. Yüzeye çıkış sırasında ise azota daha kısa zamanda doyan dokuların daha kısa sürede azotu atmaları söz konusu olur.

Yarılanma süresi bir dokunun azota doyma (Satürasyon) ve azotu boşaltma (Desatürasyon) hızını ifade eder. Başka bir deyişle, yarılanma süresi bir dokudaki azotun kısmi basıncı ile soluduğumuz havadaki azotun kısmi basıncı arasındaki farkın yarıya indiği süredir.

Yarılanma süreleri dakika olarak belirtilen bir periyodu ifade eder. Buna göre sekiz dakika yarılanma süresi olan dokuyu ele alalım: Sabit derinlikte;

Dalışın ilk 8. dakikası sonunda söz konusu doku %50 doygun hale gelir,
Dalışın ikinci 8. dakikası sonunda (16. dakika sonunda), doku %75 doygun olur,
Dalışın üçüncü 8. dakikası sonunda (24. dakika sonunda), doku %87.5 doygun olur,
Dalışın dördüncü 8. dakikası sonunda (32. dakika sonunda), doku %93.75 doygun olur,
Dalışın beşinci 8. dakikası sonunda (40. dakika sonunda), doku %96.875 doygun olur,
Dalışın altıncı 8. dakikası sonunda (48. dakika sonunda),doku %98.4375 doygun hale gelir. %98.4375 doygunluk değeri %100 kabul edilir. Altıncı yarılanma süresi sonunda söz konusu doku tam doygun durumdadır.

Dip zamanı sonunda, çıkış zamanının başladığı andan itibaren de bu olayın tam tersi gerçekleşir. Artık solunan havadaki azotun kısmi basıncı dokulara göre daha düşüktür. Bu nedenle dokulardan kana, oradan akciğerlere ve dolayısıyla havaya azot boşalmaya başlar. Bu olay esnasında da aradaki basınç farkı yine dokuların yarılanma sürelerine göre yarılanır. Yani, 1. yarılanma süresi sonunda doku %50 azota doygun, 2. yarılanma süresi sonunda %25 doygun ve nihayet 6. yarılanma süresi sonunda ise %1.5625 doygundur. Bu da tamamen boşalmış kabul edilir.

Ardışık dalış söz konusu olduğunda, ABD Donanma tablosunda 120 dakika yarılanma süresi olan doku esas alınır. Yani dalış sonrasında bu azot atımı hesaplanarak, ardışık dalış tabloları düzenlenir. Altı yarılanma süresi sonunda bir dokunun tamamen boşaldığı kabul edildiğinden, 120 dakika yarılanma süresi olan doku 720 dakika sonunda tamamen boşalmış olacaktır. 720 dakika = 12 saat olduğundan, ABD Donanma tablolarında ardışık dalışı tanımlayan “bir dalıştan sonraki ilk 12 saat içerisinde yapılan dalış” ifadesi anlam bulur. Ardışık dalış için verdiğimiz örnek ABD Doananma tablosunun ilk zamanlarına aittir. Günümüzde ardışık dalışlar için farklı uygulamalar söz konusudur. Günümüzde tek doku yerine daha fazla sayıda farklı doku değerleri baz alınmaktadır.

Balıkadamın bulunduğu derinlikte, bir dokusunun doygunluğu, balıkadamın daha derine inmesine kadar sürer. İnişe başladığında ortam basıncı artacağından doku doygun halini kaybedecek ve ortam basıncı ile dokunun basıncı arasındaki fark kapanıncaya kadar dokuya azot girişi olacaktır.
Dip süresi sonunda yüzeye çıkarken, dokulardaki azot, oksijen veya karbondioksit gibi bir anda atılamadığından, dokulardaki azot basıncı soluduğumuz havadaki azot basıncına göre daha yüksektir.

Vücudumuzda dekompresyon hastalığına sebep olabilecek kabarcık oluşması iki nedene bağlıdır;
Dokularımızdaki azot ile soluduğumuz havadaki basınç farkı,

Dokularımızın azota doygunluk oranı.
Workman yaptığı çalışmalarda güvenli bir çıkış için dokularımızda olması gereken maksimum azot basıncını M değerleriyle açıklar. Workman’in çalışmaları herhangi bir anda dokularımızdaki azot basıncı, soluduğumuz havadaki azotun basıncından 1 fazla olduğunda artık çıkışın riskli olduğu yönündedir. Böyle bir durumda uygun dekompresyon duraklarında, dokulardaki azotun basıncını soluduğumuz hava basıncına eşit olana kadar beklemek gerekir. M değerleri kullanılarak yapılan tablo ve bilgisayar algoritmaları bize dekompresyon durak derinliklerini ve sürelerini verir.

Haldane teorisi dokularımızdaki azotun basıncı soluduğumuz havadaki azotun basıncının 2 katı olmadıkça vücudumuzda kabarcık oluşmayacağını esas alır. Ancak her dalışta bir miktar kabarcık oluşması Haldane teorisini geçersiz kılar.

Her dalış sürecinde ve sonrasında vücudumuzda bir miktar kabarcık oluşur. Ancak bu oluşan kabarcıklar tıkanmaya neden olabilecek büyüklükte olmadığından dekompresyon hastalığına neden olmayabilir.

Dekompresyon hastalığına neden olmayan bu tür küçük kabarcıklar sessiz kabarcık olarak tanımlanır. Günümüzde, Doppler dedektörü ile oluşan sessiz kabarcıklar tespit edilmektedir. Her dalışta bir miktar sessiz kabarcık oluşmasa Haldane ve Workman’in esas aldığı değerler geçerliliğini koruyacaktır. Ancak bu sessiz kabarcıklar basınç etkisi ile doku içerisinde birleşerek oluşturabildikleri daha büyük kabarcıklar da dekompresyon hastalığına neden olabilmektedirler.

Zararsız boyuttaki sessiz kabarcık, dokulardan atılan gazların çözünüp sessiz kabarcığa dahil olması ve çıkışta dış basıncın giderek azalması ile büyür. Sonunda sessiz kabarcığın tıkanmalara neden olacak büyüklüğe ulaştığında dekompresyon hastalığı belirtileri görülebilir.

Kabarcık oluşumunda dokudaki azot basıncının solunan havadaki azot basıncı arasındaki fark kadar bu farkın oluşma süresi de çok önemlidir. Daha hızlı çıkış yapan bir balıkadamın dekompresyon hastalığı riski daha fazladır. Bu sebeple bazı dalış disiplinleri çıkış hızını revize ederek düşürmüştür. 10-18 m/dakika arasında değişen çıkış hızlarını günümüz tabloları esas almaktadırlar.

Doku ile kan arasındaki oksijen-karbondioksit değişim miktarları incelendiğinde akciğerlerdeki alveollere ulaşan gazların kısmi basınçları toplamı, atmosfer basıncına çok yakın değerdedir.

Damarlarımızdaki kanın basıncı ise bu değerden bir miktar daha küçüktür. Bu fark, hem oksijenin vücut tarafından kullanılması hem de vücudun kullandığı oksijen yerine kana gönderdiği karbondioksitin kandaki çözünmesinin oksijene oranla çok hızlı olmasındandır. Hızlı çözünen gazın dokulardan daha kolay atılması söz konusudur. Çıkış süresince artan azotun kısmi basıncı, azotun kan sıvısı ve kabarcıklar içerisinde yayılmasını sağlar. Kan içerisinde eriyik haldeki azot, akciğerler yolu ile atılırken, kanda oluşmuş azot kabarcığı büyür.

Balıkadamın yüzeye çıkışı sırasında büyüyen kabarcık dekompresyon hastalığına neden olma riski taşır. Bu riskle karşılaşan balıkadam %100 oksijen solutarak basınç altına alınırsa kabarcık içerisindeki oksijen ve karbondioksit bölgeden uzaklaşır. Uzaklaşan oksijen ve karbondioksit nedeniyle kabarcık içerisindeki azotun kısmi basıncı artarak, azotun kabarcıktan yayılarak çıkışını hızlandırır. Anlattığımız mekanizma farklı bilim adamlarınca boş oda, seyreltme veya oksijen penceresi olarak adlandırılmıştır.

Dekompresyon hastalığı tedavisinde balıkadam basınç odasına alınıp saf oksijen solutularak oksijen penceresi etkisiyle kabarcıkların vücuttan atılması yoluyla tedavi edilir. Sadece basıncın artırılması ile solunan havadan vücuda giren azot miktarının da artması söz konusu olacağından, dekompresyon hastalığına yakalanmış bir balıkadamı tekrar suya sokup hava solutarak dekompresyon beklemesi yaptırmak doğru değildir.

İyi dalışlar,